扁桃体发炎引起银屑病机理尚未得到完全肯定的证据支持，但有一些研究表明两者之间可能存在关联。

银屑病是一种免疫介导性皮肤疾病，虽然具体发病机制仍不十分清楚，但已经确认自身免疫系统对皮肤细胞的攻击和皮肤细胞增殖过度是其中的主要机制之一。而扁桃体作为淋巴组织，也是免疫系统的重要组成部分。

研究表明，在扁桃体发炎时，扁桃体细胞会产生大量促炎细胞因子（cytokines），这些因子在诱导免疫反应、释放白细胞和其他免疫细胞等方面发挥着重要作用。而这些促炎细胞因子中的某些物质，特别是TNF-α、IL-12、IL-23等，与银屑病的发生发展密切相关。

TNF-α是一个重要的炎症介质，可以促进炎症和免疫反应的发生，并且容易刺激皮肤细胞的增殖和角化。研究表明，银屑病患者皮肤中TNF-α水平升高，并且TNF-α抑制剂治疗可以有效地缓解银屑病症状。扁桃体发炎时，扁桃体细胞释放的TNF-α可能会在身体的其他部位引发免疫反应，从而诱导或加重银屑病。

另外，研究还发现，扁桃体组织中的IL-12和IL-23也与银屑病的发生发展密切相关。IL-12可以作为T淋巴细胞的刺激因子，在免疫反应中起着重要作用，而IL-23则可以逆转T细胞的分化，促进炎症细胞的生长。银屑病患者皮肤细胞中IL-12和IL-23水平也明显升高。因此，扁桃体发炎时产生的这些促炎细胞因子可能会通过各种机制参与银屑病的发生和发展。

总的来说，虽然尚未有足够的证据证明扁桃体发炎是引起银屑病的唯一因素或主要因素，但研究表明存在一定的关联，并且扁桃体与免疫系统的密切关系也从某种程度上说明了这种可能性。对于银屑病的治疗来说，了解患者身体其他方面的健康情况，包括是否有扁桃体发炎等免疫相关疾病，有助于医生更好地判断和处理患者病情。